Lever och pankreas

 

Redoxreaktioner i leverns sjukdomsmekanism

Sammanfattning

Elektronflöden pågår hela tiden inom den cellulära metabolismen. Att ge och ta emot elektroner är en av dom viktigaste egenskaperna hos bioenergetiska nätverk.

Dessa redoxreaktioner* uppfyller viktiga fysiologiska fenomen som celltillväxt, ärftliga olikheter, näringanpassningar och redoxberoende cellulär signalering. När redoxreaktionerna inte fungerar normalt uppstår allvarliga sjukdomar, degenerativa och metaboliska störningar.

Levern är ett viktigt metaboliskt organ och redoxreaktionerna spelar en strategisk roll i dess huvudfunktioner. Dessa funktioner är bearbetning av näringsämnen, fastesvar*, kemiska substanser och dygnsaktivitet.

Levern är också mycket känslig för ämnen som stör redoxtillståndet som tillexempel etanol* CCI-4*, aflatoxiner*. Den är också väldigt känslig för faktorer som innefattar hyperkaloridieter, hormonstörande ämnen och stressiga livssituationer.

Den här information handlar om relaterade redoxreaktioner i levern samt de metaboliska aspekterna av reaktiva syreatomer ROS. Detta för att öka förståelsen för sjukdomsmekanismen i leven och andra metaboliska organ gällande redoxreaktioner.

Redoxmolekyler som metaboliska regulatorer

Man trodde att reaktiva syrearter (ROS) var skadliga molekyler som var förknippade med de huvudsakliga patologiska konsekvenserna av oxidativ stress. Men på senare tid har många rapporter visat att ROS och reaktiva kvävearter (RNS) också spelar viktiga roller i signalvägar. På så sätt är nutidens perspektiv på prooxidantreaktioner i cellmiljön att de utgör en del av det fysiologiska svaret på interna och miljömässiga regulatoriska faktorer

*Redox är förkortning på reduktion-oxidation-reaktion

*Fasta är ett näringsingrepp som består i att begränsa näringsintaget under en relativt lång tidsperiod. 

*Etanol innefattar alkoholdrycker som öl, vin och sprit, en framställning som oftast sker genom jäsning av sockerhaltiga vätskor från kolhydratrika jordbruksprodukter som sockerrör och spannmål.

*Koltetraklorid – ett lösningsmedel som är en färglös vätska vars ånga har större densitet än luft, det finns i atmosfären, vattnet i floderna, havet och havets yta. Det anses att koltetraklorid närvarande i röda alger syntetiseras av samma organism. De huvudsakliga mekanismerna som orsakar leverskador är oxidativ stress och förändringen av kalciumhomeostas. Det finns en koppling mellan många fall av berusning med koltetraklorid och alkoholkonsumtion. Överdrivet intag av alkohol orsakar leverskador, vilket leder till levercirros i vissa fall. Det har observerats att toxiciteten hos koltetraklorid ökar med barbiturater, eftersom dessa har några liknande toxiska effekter.

*Aflatoxin – mögelgift.

Levern är ett idealexemplar på ett ämnesomsättningsorgan.

Magsäck, pankreas och lever

Varje cell och vävnad i kroppen har en metabolisk aktivitet. Ser man på levern får man ta särskild hänsyn eftersom den är det huvudsakliga organet i den biokemiska bearbetningen av näringsämnen och kroppsfrämmande toxiska ämnen och allopatiska mediciner.

Levern omvandlar vissa ämnen till glukos. Den måste göra sig av med urinämnen från nedbrytning av protein. Fett transporteras i blodet som droppar överdragna med enzymer och skall spjälkas i levern och nyttjas som energikälla eller lagras i fettvävnaden. Leverns mitokondrier producerar ketonkroppar som en reaktion på låga glukosnivåer och för att tillgängliggöra energi som lagrats som fettsyror. Levern skall också producera fettsyror med hjälp av enzymer och den skall bilda och lagra kolesterol som sedan transporteras ut från levern till kroppens vävnader via blodet. Sist men inte minst skall den metabolisera främmande kemiska ämnen.

Levermetabolismen omfattar uppbyggande (anabola) och nedbrytande (katabola) vägar, var och en regleras av särskilda faktorer. Oxidativa* reaktioner är dominerande i mitokondrier medan reduktiva* reaktioner är vanligare i den vätska som cirkulerar i cellerna.

**Oxidation och reduktion sker samtidigt i en kemisk reaktion. Det ena ämnet skickar ut elektroner, medan det andra tar dem till sig.

Redoxmolekyler som metaboliska regulatorer

Cell med cellkärna och mitokondrier vilka är cellernas kraftverk

Man trodde tidigare att reaktiva syrearter, ROS*, var skadliga molekyler som var förknippade med de huvudsakliga patologiska konsekvenserna av oxidativ stress. Men på senare tid har många rapporter visat att ROS och reaktiva kvävearter, RNS*, också spelar viktiga roller i cellernas signalvägar. 

På så sätt är nutidens perspektiv på vinst eller förlust av elektroner i cellmiljön att de utgör en del av det fysiologiska svaret på interna och miljömässiga regulatoriska faktorer. Eftersom levern är ett av de viktigaste metaboliska organen, är signaleffekterna av ROS och RNS mycket relevanta i levervävnaden.

Det är välkänt att mitokondriell aktivitet är huvudkällan för ROS-produktion, med konsekvenser i den oxidativa fosforyleringskopplingen som är en viktig funktion i ämnesomsättningen och som påverkar mitokondriell membranpotential samt flera mitokondriella metaboliska nätverk. 

Så småningom kan viktiga processer som celltillväxt och celldöd utlösas genom vinst eller förlust av elektroner i cellmiljön.

*ROS, reaktiva syrearter-fria radikaler* – en biprodukt från kroppens energiförbränning i de flesta däggdjursceller och är därför starkt involverade i oxidativ stress*, där ökad ROS-produktion kan bidra till mitokondriell skada i en rad sjukdomar.

*RNS, reaktiva kvävearter verkar tillsammans med reaktiva syreatomer (ROS) för att skada kroppens celler och orsaka nitrosativ stress. 

Redox förändringar i levertoxicitet

Alkoholrelaterade sjukdomar i levern

Den roll som det cellulära redoxtillståndet spelar i levercellernas sjukdomsmekanism är inte så väldokumenterad. I själva verket har levertotoxicitet varit mycket kopplad till den oxidativa statusen och bristerna i leverns antioxidantsystem. 

Till exempel, i fallet med den alkoholrelaterade leversjukdomen ALD (akut leversvikt) som huvudsakligen är representerad av ett kroniskt stadium av fettlever (ASH, orsakad av alkohol)), har förändringar i cellredoxtillståndet varit inblandade i skadade leverceller.

Akut leversvikt (ALS) är ett syndrom som definieras som snabbt fortskridande leversjukdom med humörsvängningar, förvirring och ökad blödningsbenägenhet hos en individ utan tidigare känd leversjukdom. Svårighetsgraden beror på hur svår levernekrosen är.

Etanol metaboliseras via alkoholdehydrogenas* (ADH), det mikrosomala etanoloxiderande systemet, och av enzymet katalas i levercellerna, även om aktiviteten hos ADH är ansvarig för det mesta av etanolkatabolismen. 

»Insulinresistens anses vara en minst lika vanlig orsak till fettlever som överkonsumtion av alkohol.«

1, frisk lever, 2 skrumplever (cirros), 3 cancer i levern

Leversteatos (fettlever) är den vanligaste leversjukdomen i Sverige och en vanlig orsak till utredning på grund av förhöjda levervärden i blod. Överförbrukning av alkohol var länge ansedd som den dominerande orsaken till fettlever. Man har på senare år sett att inlagring av fett i kombination med förekomst av inflammation i levern orsakar fettlever.

Fettlever uppkommer genom en ansamling av fett, framförallt triglycerider, i levercellernas cytoplasma. Det föreligger ett mycket nära samband mellan NAFLD (non alcoholic fet liver deasese) och sjukdomar som kan relateras till metabola syndromet, där insulinresistens är en gemensam nämnare. NAFLD orsakas av en obalans i den normala metabolismen av lipider i levern. Såväl inflödet av fett till levern som levercellernas omsättningen av lipider verkar vara förändrade. Inflödet av fettsyror till levern är kraftigt ökat. Det här kan uppkomma vid ökat intag av fett, men den främsta mekanismen är ökad lipolys i fettväven på grund av insulinresistens.

ATT LÄKA EN SKADAD PANKREAS

INSULIN OCH GLUKAGON

Diabetes och insulinresistens beror på att pankreas inte fungerar som den skall.

Pankreas reglerar blodsockret och är ett fantastiskt organ. För att förstå pankreas egentliga funktion måste vi gå tillbaka till våra förfäder, även när det gäller djuren.

Vårkänslor och höst- och vinterkänslor

För att våra förfäder skulle överleva vinter och svält var pankreas det kroppsorgan som tog dem genom vintern genom att den ökade bildning av hormonet insulin.

Man kan kalla det att pankreas fick höst- och vinterkänslor, vilket då innebar att kroppen började lagra energi inför vintern.

Det är ett mycket energisparande tillstånd när pankreas producerar insulin. Om inte det här hade fungerat skulle våra förfäder inte överlevt vintern och vi har ju inte heller funnits.

När vintern var över ändrade pankreas sitt tillstånd till vårkänslor vilket betyder att insulinnivån sjunker och istället producerar pankreas ett annat hormon nämligen glukagon. Detta hormon ökar metabolismen för att förbränna energin som inte behövs när vintern är slut. När pankreas har fått vårkänslor ökar fettförbränningen och allt överflödigt fett försvinner.

Detta är väl inte så svårt att förstå.

Höst och vår ändrar pankreas sin hormonproduktion.

När kroppen hela tiden producerar insulin så skadas pankreas och produktionen minskar och man utvecklar diabetes. Man kan även bli insulinresistent vilket betyder att det produceras insulin men det går inte in i cellerna och förbränner alltså inte fett. Vi utvecklar fetma.

När blodet blir sött skadar det blodkärlens väggar vilket orsakar att plack fastnar efter kärlväggarna. Det i sin tur leder till att blodproppar bildas och kan orsaka stroke, sött blod orsakar att nervcellerna dör, vi utvecklar artrit, ryggproblem samt ögonpåverkan med glaukom och synnedsättningar. Även njursjukdomar, trötthet, huvudvärk, sömnproblem eftersom man måste upp och kissa flera gånger under natten orsakas av en sjuk pankreas. Hudsjukdomar på grund av dålig cirkulation, sprickor i händer och fötter, fotsvamp, bensår och även amputation kan bli en följd av den dåliga cirkulationen.

Allt det här händer därför att pankreas haft höst -och vinterkänslor och producerat insulin under lång tid.

Pankreas bör nu i stället få vårkänslor och producera glukagon

Våra förfäder hade bara tillgång till säsongsbetonade födoämnen som frukter, grönsaker och kött. Det fanns inte socker, pizza, bröd och andra så kallade snabba kolhydrater och därför ökade inte insulinproduktionen.

När vi idag äter en massa kolhydrater säger vi till pankreas att ”vintern är på väg” och att kroppen måste spara energi. Genom att vi äter så mycket kolhydrater som t ex pasta, potatis och ris hela tiden så har pankreas stannat i höstkänslorna vilket innebär att den producerar insulin hela tiden utan att ta paus.

Så att år efter år har den överproducerat insulin vilket leder till att den skadas. Den kommer inte att sluta fungera utan fortsätter att arbeta men den blir stressad och utarbetad.

Hur läker man pankreas

När pankreas har vårkänslor kommer den att göra arbetet så vad vi behöver göra är att stimulera säsongsfunktionerna genom att tillsätta några extra matvaror i den dagliga rutinen. Man måste ”kickstarta” produktionen av glukagon så det sänker blodsockret på naturligt sätt. Vi bör ta en paus från den ”vanliga” maten som vi vet triggar igång insulinproduktionen och då svänger pankreas till vårkänslor av sig själv, den säger: Jag klarade vintern och behöver inte extra vikt längre.

Så i stället för att hela tiden producera insulin börjar den nu producera glukagon och förändrar metabolismen vilket leder till att blodsockret är stabilt.

Detta innebär att pankreas får vila från insulinproduktionen och gå över från att lagra fett till att förbränna fett. När pankreas har vårkänslor startar kroppens läkning och många krämpor försvinner.

Forskningen visar att glukagon i cellerna säger till lever och muskler att omvandla glukagon till glukos och sedan frigöra det i kroppen så cellerna kan använda det som energi. När man förbrukar glukos blir blodsockret naturligt. Man har stirrat sig blind på insulin när glukagon är den felande länken för helande och att läka ut diabetes.

Man vet inom sjukvården att om man injicerar glukagon till en medvetslös patient som fått blodsockerfall så kvicknar den till.

För att äta rätt bör man avprogrammera sinnet och se igenom matindustrins lögner.

Matindustrin är mer manipulativ och oetisk än tobaksindustrin någonsin var. Här gör man allt man kan för att öka sin omsättning utan tanke på hur det påverkar individen i form av socialt liv och hälsa.

Industrimaten är totalt utan näring och i stället fullproppat med socker. Man använder minst femtio olika namn på socker, för att nämna några är sorbitol, dextros, fruktos mannitol, xylitol, isomalt, laktitol, erytritol, maltitol och polyglycitolsirap. De är så kallade sockeralkoholer och som räknas som livsmedelstillsatser.

Genom att äta dessa ämnen blir du mer hungrig och mer matberoende. Allt detta socker i maten minskar kraften hos oss och i stället manipulerar det kroppskemin. Detta förlopp har industrin studerat till fullo, dom vet att kroppen kräver mer socker efter varje gång du äter det.

På 1960-tlet betalade sockerindustrin forskare för att skylla övervikt på fettkonsumtionen enligt The American Medical Association. I och med det kunde man tillverka lowfat produkter som i stället var fyllda med socker.

Kan ju även nämna fruktjuicer, en väldigt lyckad kampanj som matindustrin sålde som en hälsodrink till frukost, ”det är ju frukt” så det är väl nyttigt trodde man. I de flesta fall är dessa juicer sockerrikare än coca cola.

Frukostflingor, inte att förglömma, sockerfyllda flingor som gör dig jättehungrig vid lunch och orsakar att du kräver mer socker.

Om din diabetesläkare säger att det är ditt eget fel att du har diabetes så är inte det riktig sanningsenligt. Det är de företag som spenderar billions av dollar varje dag för att hjärntvätta samhället som är en stor orsak.

Även husse och matte utsätts för hjärntvätt vilket innebär att våra husdjur utsätts för samma sockerfyllda pellets som vi ger våra barn till frukost. Djuren blir lika sockerberoende som oss människor.

Vad som är nödvändigt är att omprogrammera hjärnan så man tycker det är godare och längtar efter att äta frukt, grönsaker, fisk och fågel än att äta en pizza eller hamburgare.

http://homeopathuset.blogspot.com/.../vad-ar...

översatt från mindvalley.

ATT LÄKA EN SKADAD PANKREAS, forts.

En intressant artikel från Dagens Medicin

FÖRSÄMRADE MITIKONDRIER NYCKELN TILL DIABETES?

En defekt i mitokondriernas funktion kan vara av central betydelse för uppkomsten av typ 2-diabetes.

När mitokondierna, som brukar beskrivas som cellens energifabriker, inte fungerar som de ska minskar nedbrytningen av socker i skelettmuskelceller. Det leder till att fett ansamlas i muskelcellerna; vilket i sin tur orsakar ökad insulinresistens och så småningom typ 2-diabetes.

Samtidigt kan samma defekt hos mitokondrierna leda till försämrad insulinproduktion i bukspottkörtelns betaceller - något som påskyndar utvecklingen av typ 2-diabetes.

Så kan, mycket förenklat, en studie i förra veckans utgåva av tidskriften New England Journal of Medicine sammanfattas. Studien kan bidra till att nysta upp en 20 år gammal gordisk knut om orsakerna bakom typ 2-diabetes, påpekas entusiastiskt i en perspektivartikel i samma utgåva.

I studien ingick barn till personer med typ 2-diabetes. Försökspersonerna, barnen, var friska och inte överviktiga men hade insulinresistens. Jämfört med kontrollpersoner med normal insulinkänslighet var upptaget av glukos i muskelcellerna 60 procent lägre samtidigt som cellernas fettinnehåll var nästan dubbelt så högt. Denna skillnad kunde till största delen förklaras med försvagad mitokondriefunktion.

Studiens slutsatser ligger i linje med det andra forskare visade för ett par år sedan. Då kunde forskarna dels konstatera att mitokondrier hos typ 2-diabetiker hade sämre förmåga att bryta ned socker, dels att mitokondrierna var hälften så stora, jämfört med friska personer.

Att lösa upp en gordisk knut med skarpa biologiska argument känns onekligen mer tilltalande än att ett frustrerande problem skulle lösas med ett alexanderhugg. Svärd är ett trubbigt instrument för vetenskapen.

Publicerad: 18 februari 2004, 09:06 i Dagens Medicin

FÖRUTOM ATT STIMULERA PANKREAS HÖST- OCH VÅRKÄNSLOR, KAN VI HJÄLPA DEN PÅ FLER SÄTT ÄN GENOM KOSTEN KANSKE?

HH 14 är ett örtpreparat som innehåller maskros och mariatistel Köp här

Dr Reckeweg R7, ett homeopatiskt medel, Köp här

https://www.dagensmedicin.se/.../forsamrade-mitokondrier.../

Hela artikeln

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa031314...

Till hästarna fungerar Endofor för henne och Gentifor för honom väldigt bra för det endokrina systemet..

Exponering för toxiska luftföroreningar

 Mitokondriell funktion vid inflammatoriska och metabola sjukdomar uppkomna genom exponering för toxiska luftföroreningar.

Cell med mitokondrier

Mitokondrier har identifierats som den huvudsakliga källan till cellenergi, genom att koppla oxidationen av fettsyror med produktionen av adenosintrifosfat (ATP-cellens kraftverk) av elektrontransportkedjan. De är komplexa organeller som spelar ett brett spektrum av funktioner, inklusive reglering av kalciumets jämnvikt, celldöd och differentiering.

 
Mitokondrier är också en viktig källa till ROS (reaktiva syrearter-fria radikaler) i de flesta däggdjursceller och är därför starkt involverade i oxidativ stress, där ökad ROS-produktion kan bidra till mitokondriell skada i en rad sjukdomar. 
De spelar också en betydande roll i ett redoxsignalsystem där ett samspel visas från organellen till resten av cellen. Nyligen har det konstaterats nya funktioner för mitokondrierna, särskilt kopplade förändringarna i mekanismerna som är kopplade till ROS-generering med de inflammatoriska svaren involverade i olika sjukliga tillstånd. 
 
Mitokondriernas roll i de cellulära och molekylära mekanismerna som kopplar samman systemisk inflammation och mitokondriell dysfunktion i olika organ, med exponering för luftföroreningar som exempel.
Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) andas 9 av 10 människor världen över in luft av låg kvalitet. Följaktligen inträffar mer än 9 miljoner förtidiga dödsfall varje år på grund av de gemensamma effekterna av exponering för hushållens och omgivande luftföroreningar. Nyligen har det uppskattats att inandning av förorenad luft i stadsmiljöer minskar den förväntade livslängden världen över med nästan 3 år. 
Människan kan ofrivilligt exponeras för föroreningar främst genom vävnader eller organ som direkt interagerar med de toxiska ämnen som finns i luftföroreningar. Detta kan ske genom luftvägarna, det man andas in, penetration genom hud eller ögon och förtäring av förorenad mat via mag-tarmkanalen. 
På grund av de negativa hälsoeffekterna i samband med luftföroreningar har ökad förekomst av luftvägssjukdomar, såsom lunginflammation, kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) och lungcancer, observerats. Den toxiska exponering orsakar också organinflammation som leder till systemiska komplikationer. 
Hjärt- och kärlsjukdomar står till stor del för merparten av ökningen av sjuklighet och dödlighet. I själva verket, enligt Global Burden of Disease-studien, är luftföroreningar ansvarig för en fjärdedel av det totala antalet dödsfall från syrebrist till hjärtat och stroke.

Luftföroreningarnas sammansättning och klassificering

Luftföroreningar består av en blandning av gaser (som kolmonoxid, svaveldioxid, kväveoxider och ozon) och luftburna partiklar. Även inomhusmiljön kan förorenas via ventilationssystem, luftkonditionering, mögelgifter mm och orsaka sjukdomar.

Förutom den komplexa karaktären hos luftföroreningar och samexistensen av många föreningar som tillsammans kan bidra till den rapporterade negativa hälsoeffekten, indikerar många epidemiologiska studier att toxiska luftföroreningar är huvudansvarig för hälsoresultaten. 

Luftföroreningar är en heterogen blandning av fasta och flytande partiklar som är kategoriserade efter sin storlek: De med en storlek på <10 μm (mikrometer) kan fastna i de övre luftvägarna och utöva en lokal toxisk effekt. De mest skadliga partiklarna är dock de med en diameter <2,5 μm, eftersom de kan tränga in djupare in i lungorna och nå alveolerna. Medan grova partiklar vanligtvis härrör från naturliga källor, står förbränning av fossila bränslen från transporter, industri och kraftgenerering för det mesta för luftföroreningar av fina partiklar i framför allt stads- och tätortsmiljöer. Dessutom har det diskuterats att partiklarna till och med kan bryta igenom olika epitel och föras över till blodomloppet och potentiellt kunna orsaka direkt skada på perifera celler och vävnader. Mindre partiklar (nano) en nanometer är en miljarddels meter)) uppvisar ett högre förhållande mellan yta och volym vilket ger en större yta där olika föreningar kan absorberas. Samband har etablerats mellan luftföroreningsspecifika komponenter och de framkallade toxiska mekanismerna. 

Övergångsmetaller som finns i luftfördelningar inkluderar vanligtvis järn, vanadin, nickel, krom, koppar, kadmium och zink. På basis av deras förmåga att generera ROS*, som är en biprodukt från kroppens energiförbränning, i biologiska vävnader och producera oxidativa stresstillstånd. De flesta av dessa metaller har förmågan att delta i Fenton-liknande* reaktioner och bidrar till en ökad frisättning av ROS, vilket initierar oxidativa skademekanismer. 

När det gäller organiska föreningar kan även polycykliska aromatiska kolväten finnas i beläggningspartiklar. De cytotoxiska mekanismerna förknippade med kolväten involverar också syreatomer härledda fria radikaler* huvudsakligen från mitokondrier*.

*ROS (reaktiva syrearter-fria radikaler* – en biprodukt från kroppens energiförbränning) i de flesta däggdjursceller och är därför starkt involverade i oxidativ stress*, där ökad ROS-produktion kan bidra till mitokondriell skada i en rad sjukdomar.

*Fentonreaktioner är baserade på generering av fria radikaler

*Fria radikalerandre reaktiva syre- och kväveföreningar bildas när kroppen förbränner mat efter att vi har ätit. Även olika sjukdomar, rökning, miljögifter, läkemedel, alkohol och strålning bidrar till att dessa ämnen bildas. Om sådana reaktiva molekyler inte elimineras eller neutraliseras av antioxidanter eller kroppens eget försvar uppstår oxidativ stress och en obalans i kroppen.

Geoingenering även kallad chemtrails (kemikaliespår).

Besprutning med... ja vad innehåller de?

Det kallas planetär ingenjörskonst, geoengineering, och bakom idéerna står några av världens tyngsta vetenskapsmän.

Exempelvis kommer förslaget att spreja svavel­partiklar i stratosfären från kemisten Paul Crutzen, som 1995 fick Nobelpriset i kemi för upptäckten att freon bryter ner det skyddande ozonlagret. Tekniken med svavelpartiklar i stratosfären har störst potential men också störst risker säger en annan forskare.

De kemikalier som sprayas från flygplan har genom markprov visat sig innehålla många tungmetaller och bland annat aluminium, barium, strontium och de här ämnena ligger i nanostorlek. De symptom som uppvisats i samband med sprayning är luftvägsbesvär som Alzheimers och andra neurologiska sjukdomar, hosta, torra slemhinnor, halsont, huvudvärk, hudbesvär, torr hud samt led- och muskelvärk. 

Även ekologiska odlingar drabbas, försurning med skogsdöd och man har konstaterat massdöd hos bin och andra insekter i samband med dessa kemikaliebesprutningar. Men även vattenlevande djur och fåglar drabbas eftersom miljön kollapsar. 

Lyssna på piloter och forskare

https://rumble.com/v1943n5-pilots-doctors-and-scientists-tell-the-truth-about-chemtrails.html?fbclid=IwAR2MUv4_sJm4seEshKhCCPVMzcHm4l2MpaIoOzLsUhzicwLG7dU0ICzMgOQ

Att inandas doftprodukter kan vara skadligare än att gå längs en trafikerad gata.

En stor europeisk undersökning visar att de så kallade doftförbättrande produkterna innehåller både allergi- och cancerframkallande ämnen.

Luftfräschare, doftförbättrare eller luftrenare. De har fler namn än så, men de har alla samma syfte: att maskera en lukt med annan lukt. Den europeiska konsumentorganisationen BEUC har testat 76 kemiska doftprodukter och i ett pressmeddelande skriver organisationen ”De här produkterna utgör en verklig hälsorisk inte bara för allergiker, astmatiker, gravida och barn, utan för alla som använder dem kontinuerligt.”

Undersökningen omfattar bland annat sprayer, doftvätskor, och geléer. Produkterna i undersökningen är inköpta i flera olika EU-länder.

– Det kan vara ett problem att avgöra vilka av de testade produkterna som finns i Sverige eftersom produkterna kan ha andra varunamn i Sverige, säger Olof Holmer, vd på Kemisk-tekniska leverantörsförbundet, KTF.
När Konsumentverket gick igenom märkningen av 17 doftprodukter på den svenska marknaden 2001 visade det sig att 15 av produkterna saknade innehållsförteckning. Nu visar BEUC:s undersökning att många produkter innehåller ämnen som formaldehyd, bensen och glykoleter.
– Alla de här ämnena är synnerligen olämpliga och de bör inte finnas i sådana här produkter, säger Göran Stridh, kemist på yrkes- och miljömedicinska kliniken på Universitetssjukhuset i Örebro.
– Bensen är ett fruktansvärt ämne som är leukemiframkallande. Det är totalförbjudet i arbetslivet. Men man ska i och för sig komma ihåg att allt är en fråga om dos, alltså koncentrationen av ämnet multiplicerat med tiden man exponeras för ämnet. Men jag skulle aldrig i livet använda sådan här produkter, säger han. Artikel hämtad från Svenska Dagbladet

Toxiska luftföroreningarnas mekanismer och dess exponering på huden

Fria radikaler orsakar för tidigt åldrande, ojämn hudfärg och en minskning av elastin och kollagen.

Huden är ett av de viktigaste organen som utsätts för föroreningar utomhus eftersom det utgör ett stort gränssnitt mellan kroppen och miljön. I likhet med att den okulära (ögats) ytan erbjuder en biologisk barriär mot luftföroreningar där stratum corneum (hornlagret) som det övre skiktet representerar det huvudsakliga målet. 

Inflammation i huden och en förändrad redoxbalans, (det totala antalet reduktionssteg måste vara lika med det totala antalet oxidationssteg) har nämnts som relevanta mekanismer förknippade med förvärring av hudsjukdomar, ”åldersfläckar” atopisk dermatit, akne och psoriasis. 

Jämfört med de mekanismer som observerats i ögon- och lungvävnad som exponeras för luftburna föroreningar, kan huden absorbera partiklar i vävnadsskador, vilket tyder på en kaskad av effekter som drivs av inflammatoriska processer och oxidativ skada. Det leder till systemisk inflammation som en konsekvens och även endoteldysfunktion.

 De luftburna partiklarnas skadliga effekter på ögonytan

Ögoninflammation

Ögonen är de organ som ständigt exponeras för miljön och hornhinnan är den första fysiska barriären mot luftföroreningar. Det har det visat sig att luftföroreningar förvärrar irritation, sveda, främmande kroppskänsla, rodnad, inflammation, klåda i ögonen hos människor som bor i tätorter. 

Skadliga effekter på ögonytan är associerade med fria radikaler och inflammationer. På grund av detta ökar både hornhinnans- och bindhinnans epitelceller när de exponerade för olika skadliga ämnen. I sin tur leder inflammationer till sjukliga förändringar på grund av vävnadsökning som påverkar hornhinnans brytningsförmåga och synprocessen. Dessutom är ögonen mycket blodkärlsrika, följaktligen en viktig förmedlingskälla för de skadliga partiklarna.

Toxicitet i hjärnan och nervsystemet

Epidemiologiska studier på människor har visat att höga nivåer av luftburna toxiska ämnen är associerade med kognitiva funktionsförändringar hos barn, vuxna och äldre. Förändringar på luktnivå, hörselnedsättning, symtom på depression och andra neuropsykologiska effekter har också rapporterats.

Huvudmekanismerna för neurotoxicitet som produceras av luftföroreningar verkar vara relaterade till oxidativ stress och nervinflammation, som också är relaterade till patofysiologin för olika neurodegenerativa sjukdomar. Sättet på vilket dessa luftföroreningar når hjärnan och hur partiklarna orsakar skadan är inte klarlagt ännu. 

 Ektoderm bildar grunden för alla cellstrukturer i det perifera luktsinnet. Den kommer senare att bilda bl.a. luktnervcellerna i näsan och den nervbana som leder luktinformationen till hjärnan. Toxiner som cirkulerar genom nässlemhinnan kan passera epitelbarriären in i blodomloppet eller förflytta sig längs luktnervens axon och nå centrala nervsystemet. Därför kan de skadliga effekterna av inandning av partiklar vara resultatet av en direkt effekt av partiklarna via en väg från nässlemhinnan till axonen av luktnerven och därifrån till luktbulben, eller via en indirekt väg genom av den systemiska inflammatoriska reaktionen initierad av ökade nivåer av proinflammatoriska ämnen som släpps ut i blodomloppet och oxidativ stress. 

 Kroniska neurologiska sjukdomar kan tyda på att en stor orsak är oxidativ stress*.  Oxidativ stress definieras klassiskt som en redoxobalans med överskottsbildning av oxidanter, en typ av toxiska ämnen som kroppen inte kan göra sig av med. Även om kroppen i allmänhet har utvecklat flera försvarsmekanismer för att motverka oxidativ stress, verkar hjärnan vara mer mottaglig än något annat organ.
Oxidativ stress orsakas av överskottsbildning av olika reaktiva syrearter (ROS) i celler och är inblandad i symptombilden av många neurodegenerativa sjukdomar som tillexempel MS och Parkinsons vilka båda är kroniska neurologiska sjukdomar. Vid MS verkar immunsystemet angripa den egna nervvävnaden och vid Parkinson förstörs de nervceller som tillverkar signalsubstansen dopamin.

En av svårigheterna med sjukdomar relaterade till oxidativ stress i hjärnan är att hjärncellerna är mycket mottagliga för oxidation. Så kallad ”hjärnrost” är både ett akut och kroniskt problem. Vid akuta händelser som stroke och trauma kan både de primära och sekundära effekterna av pågående oxidation vara massiva.

Eftersom reaktiva molekyler genereras i energimetabolismen och produktionsprocessen i cellen, är det viktigt att ha ett väl fungerande cellförsvar. Detta skall signalera till handling när nivåerna av oxidation stiger. Det är vad REDOX-signalmolekyler har till uppgift att göra. Naturligtvis, som det gäller för hjärnan, är det lika tillämpligt på varje cell i resten av kroppen.

Nervsystemet

Nervceller är uppbyggda på ungefär samma sätt som andra celler i kroppen. De innehåller en cellkärna och cellen har olika uppgifter. Något som skiljer nervcellerna från andra celler är att de har trådliknande utskott. Varje nervcell har en lång nervtråd som kallas axon. Axonerna leder signaler ut från nervcellen. Nervcellen har också flera kortare nervtrådar som kallas dendriter. Dendriterna leder signaler in till cellen. Med hjälp av nervtrådarna har cellerna kontakt med andra nervceller, musklerceller eller körtelceller. Både de långa och korta nervtrådarna delas upp i flera nervändar så att de kan ha kontakt med många andra celler.

En del nervtrådar omges av ett skydd som kallas myelinskida. Myelinet består av fett och fungerar som isolering och skydd för nervtråden. Myelinet täcker inte hela nerven, utan det finns små mellanrum som kallas noder. Nerver med myelinskida leder signaler snabbare än nerver utan myelinskida. Det beror på att signalen hoppar mellan noderna. Vid MS, uppstår skador på myelinet, det skyddande höljet runt nervfibrerna i centrala nervsystemet på grund av inflammationer.

En forskargrupp i Lund har visat att mobilstrålningen perforerar blod- och hjärnbarriären samt ger skador och celldöd hos hjärnans nervceller även om långtidspåverkan ännu är oklar. Fortfarande är forskarna oeniga om vilka effekter de kemiska föroreningarna i bl.a. kontorsmiljöer och de elektromagnetiska fälten har på människokroppen. Klart är dock att en stor grupp människor har utvecklat allvarliga besvär. Mycket talar för att överkänslighetsreaktioner orsakas av en rad samverkande faktorer där kemiska och fysikaliska faktorer spelar en avgörande roll.

Redoxmolekyltillskott spelar en viktig roll som näring åt hjärnans miljarder stödceller (gliaceller). Dessa förser våra nervceller med näring och producerar myelin.

Mag-tarmkanalen är exponeras både genom lungorna och förorenad mat

Munnen och matsmältningskanalen, liksom andningsorganen och huden, de vanligaste direkta exponeringsvägarna för luftföroreningar. Partiklar kan komma åt tarmen som ett resultat av förorenat matintag eller indirekt genom inandning.

 

Under de senaste åren har därför forskning som syftar till att utvärdera de toxiska mekanismerna i mag-och tarmkanalen efter exponering för föroreningar ökat. Dessa studier är baserade på antagandet att mag- och tarmkanalens epitel beter sig på samma sätt som andra organs epitelceller, som hud eller lungvävnad, som svar på toxinexponering.

 Således utlöser toxinerna också ökad ROS-generering, vilket initierar aktiveringen av redoxkänsliga överföringar. I mag- och tarmkanalens celler regleras överföringen av olika proteiner vilket resulterar i förändring av tarmperistaltik och tarmpermeabiliteten. 

 

Det har också observerats ökade plasmanivåer av signalmolekyler som produceras av immunförsvaret på grund av toxisk exponering. Ta alla dessa resultat i beaktande, närvaron av föroreningar i mag-tarmkanalen ökad oxidativ stress och inflammation, vilket leder till strukturella vävnadsskador som resulterar i att tarmen läcker toxiska ämnen.

Toxisk initierad systemisk inflammation kan förvärra flera problem med mag-och tarmkanalen och utösa inflammatoriska tarmsjukdomar och kolorektal cancer.

Kardiorespiratoriska sjukdomar associerade med exponering för toxiska luftföroreningar

Efter inandning av toxiska ämnen står aktiveringen av oxidativ stress och inflammatoriska vägar till stor del för biologiska effekter, både lokalt såväl som systemiskt och i sekundära organ, såsom hjärtat. 
I lungan är ökade nivåer av inflammationsframkallande cytokiner, inklusive tumörnekrosfaktor och kemikalieattraherade cytokiner, ett vanligt fynd efter exponering. Därför observeras vanligtvis rekrytering av lunginflammatoriska celler efter exponering, både hos människor och i olika djurarter (hästar har stora lungor och är känsliga för luftföroreningar, min kommentar). 
 
Ökade plasmanivåer av dessa inflammatoriska förmedlare har också associerats med episodiska förhöjningar av toxiner i storskaliga kohortstudier*, vilket tyder på att dem toxiska exponering utlöser en inflammatorisk respons som inte bara är begränsad till lungan, utan också är systemisk. 
 
Som ett resultat av detta försämras ämnesomsättningen i avlägsna organ, såsom i hjärtat.
Alveolära makrofager spelar en central roll för att upprätthålla lunghomeostas genom avlägsnande av exogena material och mikroorganismer från andningsytan genom fagocytos* 
 
Evolutionen har förfinat alveolära makrofagers förmåga för att känna igen och eliminera patogener (sjukdomsframkallande ämnen). Men de skadliga ämnena i luftföroreningar ökar pressen på cellernas kapacitet att avlägsna främmande ämnen vilket leder till okontrollerad cellaktivering och ROS-produktion, såväl som ett överdrivet inflammatoriskt svar och pro-inflammatorisk cytokinfrisättning. 
 
Aktivering av immunförsvaret efter att kroppens upptag av toxiner verkar representera ett centralt steg i det cellulära inflammatoriska svaret på toxinerna i alveolära makrofager. Intressant nog har toxiska partiklar också visat sig ackumuleras inuti mitokondrier, vilket tyder på en specifik direkt effekt av toxiner över dessa. 
Följaktligen inducerar den toxiska exponering förändrad mitokondriell ultrastruktur i alveolära makrofager, inklusive svullnad, försämrad mikrocirkulation och organellsönderdelning vid höga doser, såväl som modulering av mitokondriell delning eller att de slås samman till större enheter. 
Nedsatt hjärtmitokondriell funktion uppstår också som ett centralt inslag i toxiska luftföroreningar. Mekanistiskt inducerar en akut exponering för luftföroreningar en minskning av aktiv, men inte vila, syreförbrukningshastighet, tillsammans med inre membrandepolarisering och minskad mitokondriell ATP*-produktion. 
 
*Grundmodellen för en kohortstudie är att man undersöker en exponerad grupp och en oexponerad grupp, och sen följer båda grupperna över tid på samma sätt.
*Fagpcytos är vita blodkroppar som äter upp sjukdomsalstrande ämnen.
*ATP, Adenosintrifosfat, är ett ämne som spelar en central roll i cellernas energihantering och ämnesomsättning. Kemiskt består ATP av adenosin och tre fosfatgrupper som sitter i på rad och betecknas alfa, beta och gamma räknat från adenosinmolekylen. ATP kan skapas på tre olika sätt, genom kreatinfosfatsystemet, glykolysen och nedbrytning av kolhydrater, fett och proteiner i citronsyracykeln och elektrontransportskedjan. Den sistnämnda kan delas upp i två eller tre olika delar beroende på vilket energisubstrat som används.
 

Slutsatser

De mitokondrierberoende* mekanismerna förknippade med inflammation är fortfarande dåligt förstådda av forskare. En bättre förståelse av de cellulära vägarna som ligger bakom detta fenomen skulle möjliggöra ett mer riktat tillvägagångssätt för att möta de negativa effekterna kopplade till inflammatoriska syndrom. Ett samspel mellan mitokondrier och NOX (kväveoxider) som specifika ROS-källor vid inflammation har erkänts, där redoxöverhörningen stimulerar varandra på ett positivt återkopplingssätt, vilket resulterar i ett komplext oxidativ stress och redoxsignaleringsnätverk. 

*Mitokondrier är organeller som finns i cytoplasman hos alla celler och är huvudplatsen för framställning av adenosintrifosfat (ATP) genom processerna för oxidativ fosforylering. En typisk eukaryot cell, cell som har DNA i cellkärnan, innehåller mer än 2 000 mitokondrier, som tar upp ungefär en femtedel av cellvolymen, en mängd som behövs för att möta cellens energibehov. Dess huvudsakliga funktion är den mitokondriella andningsprocessen där den reducerande kraften som produceras i oxidationsreaktionerna kommer in i elektrontransportkedjan och energi fångas upp i form av adenosintrifosfat.

Mycket av denna information är hämtad från forskning på University of Buneos Aires och NIH.

Orsaken till sjukliga förändringar på ögonen

 Signalmolekylers samspel utvecklar ögats linsceller

Signalmolekyler

Balansen mellan två signalmolekyler är kritisk för om tidiga linsceller i ögat ska fortsätta dela sig eller lämna cellcykeln och mogna till linsfiberceller. Det visar en forskargrupp vid Umeå universitet.
– Upptäckterna har en stor principiell betydelse för vår förståelse av hur olika typer av celler bildas under fostertiden. Om vi vet hur det ska fungera normalt sett underlättar det möjligheterna att i framtiden hitta åtgärder när någonting går snett,
Synen tillhör ett av våra sensoriska system som är avgörande för vår förmåga att uppfatta omvärlden. För att vi ska kunna se måste linsen i ögat bildas. Linsfiberceller börjar utvecklas tidigt under fosterstadiet, men det fortsätter att bildas linsfiberceller under hela vår livstid*. Vilka signaler som styr vilka linsceller som fortsätter att dela sig och vilka som lämnar cellcykeln och mognar till linsfiberceller har hittills till största del varit okänt, berättar Lena Gunhaga, docent vid Umeå centrum för molekylär medicin.

*Att linsfiberceller fortsätter att bildas under hela vår livstid innebär att det finns möjligheter att redoxsignalmolekyler hjälper ögat att skapa nya celler och hålla en normal celldelning (min kommentar).

 

De luftburna partiklarnas skadliga effekter på ögonytan

Vad vi kanske inte tänker på är att våra ögon inte bara är fönstret vi tittar ut genom, även utsidan kan bli smutsig och påverkas av de toxiska luftföroreningar som finns omkring oss idag. Det gäller att hålla både insidan och utsidan ren.

I de organ som ständigt exponeras för miljön fungerar epitelet* som den första fysiska barriären mot luftföroreningar. Det har det visat sig att luftföroreningar förvärrar irritation, sveda, främmande kroppskänsla, rodnad och klåda i ögonen, och mycket mer, hos människor som bor framför allt i tätorter. Även människor som dagligen vistas i luftkonditionerade byggnader kan drabbas av ögonproblem.

Skadliga effekter på ögonytan är associerade med oxidativ stress* och proinflammatoriska cytokiner*. På grund av detta ökar både hornhinnans- och bindhinnans epitelceller när de är exponerade för olika skadliga ämnen. I sin tur leder frisättningen av cytokiner till sjukliga förändringar på grund av cellulär vävnadsökning som påverkar hornhinnans brytningsförmåga och synprocessen. Dessutom är ögonen mycket blodkärlsrika, följaktligen en viktig förmedlingskälla för de skadliga partiklarna. 

Det har visat sig att hornhinnans epitelceller kan ta upp gaspartiklar där de polycykliska aromatiska kolväteföreningar som finns i partiklarna, utlöser den ökade ROS* som frigörs från mitokondrier i tidiga skeden. 

*Epitelvävnad finns på kroppens ytor, både på insidan och på utsidan. Det fungerar som ett skydd. Epitel finns till exempel i huden, slemhinnorna i munnen, luftrören och mag-tarmkanalen. I epitelvävnad ligger cellerna tätt ihop ovanpå ett skikt som kallas basalmembran

*Oxidativ stress är beteckningen på vad som sker i kroppen om antioxidanter inte klarar av att oskadliggöra fria radikaler som bildas i samband med ämnesomsättningen. Oxidativ stress definieras klassiskt som en redoxobalans med överskottsbildning av oxidanter eller en defekt i antioxidanter.

*Proinflammatoriska cytokiner är proteiner/signalmolekyler som produceras av immunförsvaret och utsöndras vid bland annat skada, stress eller inflammation. (Proinflammatorisk är motsatsen till anti-inflammatorisk). Delar av immunsystemet aktiveras samtidigt som cytokinerna skickar signaler till hjärnan.

ROS; reaktiva syrearter-fria radikaler* och en biprodukt från kroppens energiförbränning som bildas i de flesta däggdjursceller och är därför starkt involverade i oxidativ stress*, där ökad ROS-produktion kan bidra till mitokondriell skada och orsaka en rad sjukdomar.

Strålningens effekter på ögats lins

Det är känt att exponering för röntgenstrålning, joniserade srålning*, kan orsaka celldödande och inflammatoriska effekter och orsaka malignitet i kroppsvävnader.

Linsen är den känsligaste av ögats vävnader och ett enda epitelcellager som ligger under hornhinnans yta innehåller alla blivande linsfiberceller. Trots att epitelcellagret kan drabbas av DNA-skador så har det aldrig framkommit rapporter om ”naturliga” linstumörer hos människor eller något ryggradsdjur. Den enda riktiga sjukdom som kan drabba linsen är katarakt – alltså grumling.

I april 2011 gjorde den internationella kommissionen för strålskydd ett uttalande där man meddelade att en sänkning av den antagna tröskeldosen för strålningsframkallad linsgrumling rekommenderades. Även gränsen för personal som arbetar med joniserande strålning har sänkts. Men flertalet studier visar att linsgrumling kan uppstå vid mycket lägre doser än vad som tidigare antagits.

Linsgrumling - grå starr

Än har de rekommenderade sänkta värdena inte haft genomslag i svenskt regelverk.

I maj 2012 kom EU kommissionen med ett förslag där dosgränsen för ögats lins sänkts så nu arbetar man på att sjukvården skall få tillförlitliga mätmetoder för att göra bestämningar av stråldosen till ögats lins. Under 2019 fick ämnet förnyad uppmärksamhet genom en rapport som påpekade flera medicinska skador, bland annat frågan om strålningens påverkan på hjärt- och kärlsjukdomar*.

Användandet av röntgenbestrålning inom medicinen är den största icke-naturliga källan till joniserande strålning för allmänheten och står för men än 95 % av stråldoserna från alla människotillverkade källor. Inom neuroradiologi är det en extra risk för linsgrumling eftersom datortomografi ger en stor dos till ögat då det inte är av intresse vid undersökningen. Man provar olika skydd för att förhindra att ögonen exponeras vid röntgenundersökning. Strålning orsakar även oxidativ stress*.

Samma sak händer med våra husdjur som utsätts för joniserande strålning

Laser

Lasertermometer, bild: Litenleker.se

Kan laser vara farligt?

Strålsäkerhetsmyndigheten säger: Artificiell optisk strålning är framställd på konstgjord väg. Laserstrålning kan orsaka brännskador på huden och ögonen. Risken för skada beror på laserns styrka, avståndet till lasern och samt hur länge strålen belyser ansiktet. Ofarliga lasrar, även vid lång tids exponering. Leksaker med laser hör hit.

LASER är en akronym och står för "Ljusförstärkning genom stimulerad strålning". I enkla termer: Ljuspartiklar (fotoner) upphetsas med strömavgivande energi i form av ljus. Detta ljus är buntat i en stråle. Således bildas laserstrålen.

Det är så viktigt att vi på alla vis vi kan skyddar våra ögon, tänk till innan du utsätter dig för joniserande- eller annan strålning. Redoxmolekyltillskott spelar en viktig roll som näring åt hjärnans miljarder stödceller (gliaceller). Dessa förser våra nervceller med näring och producerar myelin. Myelinet isolerar nervtrådarna och skyddar dem från skador.

*Joner är kemiskt reaktiva och kan orsaka skador på levande vävnad. Det är den mekanismen som gör joniserande strålning ohälsosam. Beroende på total dos, exponeringstid och strålningens sammansättning, kan joniserande strålning orsaka celldöd, strålsjuka och cancer. Strålningen bryter sönder DNA-spiralen på grund av att det bildas fria radikaler.

*Oxidativ stress är beteckningen på vad som sker i kroppen om antioxidanter inte klarar av att oskadliggöra fria radikaler som bildas i samband med ämnesomsättningen. Oxidativ stress definieras klassiskt som en redoxobalans med överskottsbildning av oxidanter eller en defekt i antioxidanter.

*Läs om ögonens, synnervens, koppling till hjärtat under ”Ögats koppling till kranialnerverna femte stycket.

Läs mer om ögonen här: http://homeopathuset.blogspot.com/2019/01/ogonens-sjukdomar.html

Läs mer om strålning här: http://homeopathuset.blogspot.com/2018/10/mikrovagor.html

Andra kranialnerven är synnerven

Kranialnerver (n cranialis) kallas de nerver som med sina rötter ansluter till hjärnan eller hjärnstammen, till skillnad från andra nerver som utgår från ryggmärgen.

Det finns tolv par kranialnerver. Alla finns symmetriskt på både höger och vänster sida. Vissa av kranialnerverna innehåller nervtrådar som förmedlar signaler till hjärnan, andra innehåller nervtrådar som förmedlar signaler från hjärnan. Vissa av nerverna innehåller båda typerna. Kranialnerverna ett, luktnerven och två synnerven är egentligen inte nerver utan en förlängning av hjärnan men man räknar dem till kranialnerver.

Synnerven (n opticus) benämns som andra hjärnnerven men är histologiskt, i likhet med luktnerven, att betrakta som en nervbana. Varje synnerv innehåller cirka en miljon nervtrådar, vilket är utskott (axon) från de icke-ljuskänsliga cellerna i näthinnan och 130 miljoner synceller har komprimerats för att få plats i en miljon nervtrådar.

Synnerven börjar inom näthinnan med gangliacellerna vars axon löper utan synapser ända till nedre delen av thalamus. Under detta förlopp kommer större delen av nervfibrerna från ena sidans näthinna att korsa medellinjen. Denna växling bildar synnervskorsningen som ligger ovanför och framför hypofysen. Sjukliga förändringar: Inflammation i synnerven kan orsaka att myelinet runt nerven förstörs och utlösas ofta av en virusinfektion. Om det uppstår en skada på synnerven kan den inte överföra synintrycken som den ska, och då blir synen försämrad.

Kan man då tänka sig att hjärtat som står i förbindelse med andra kranialnerven, synnerven*, kan påverka varandra. Ögat är känslig för till exempel luftföroreningar och strålning likväl som hjärtat. Nervceller kan ta emot och skicka signaler. Signalen sprids i nervcellen och vidare ut till nervtrådarna. Sedan fortsätter signalen att spridas till andra celler. En nervcell kan ha kontakt med mer än tusen andra nervceller. En nervcell kan också kontaktas av ytterligare tusen andra celler. På så sätt bildas ett nätverk av celler.

Vid normala förhållanden styrs hjärtats elektriska aktivering av ett system med specialiserade myokardceller, i det så kallade retledningssystemet. Retledningssystemet består av Sinusknutan, AV-knutan, His bunt, höger och vänster skänkel samt Purkinjefibrerna

Man har via forskning sett att nedsatt hjärtmitokondriell funktion uppstår som ett centralt inslag i luftföroreningar. Mekanistiskt inducerar en akut exponering för luftföroreningar en minskning av aktiv syreförbrukningshastighet, tillsammans med inre membrandepolarisering och minskad mitokondriell* ATP*-produktion. Sammantaget spelar försämrad mitokondriell andning, ökad ROS-frisättning och bristfällig ATP-tillförsel en central roll i de negativa hälsoeffekter som rapporteras efter exponering för luftföroreningar.

Sömnlöshet oro handsvett inkontinens ont i bröstet och andra kända hjärtsymptom kan alltså vara symptom på en direkt koppling mellan hjärtat, ögonen och synnerven.

*ATP, Adenosintrifosfat, är ett ämne som spelar en central roll i cellernas energihantering och ämnesomsättning. Kemiskt består ATP av adenosin och tre fosfatgrupper som sitter i på rad och betecknas alfa, beta och gamma räknat från adenosinmolekylen. ATP kan skapas på tre olika sätt, genom kreatinfosfatsystemet, glykolysen och nedbrytning av kolhydrater, fett och proteiner i citronsyracykeln och elektrontransportskedjan. Den sistnämnda kan delas upp i två eller tre olika delar beroende på vilket energisubstrat som används.

*Mitokondrier är organeller som finns i cytoplasman hos alla celler och är huvudplatsen för framställning av adenosintrifosfat (ATP) genom processerna för oxidativ fosforylering. En typisk eukaryot cell, cell som har DNA i cellkärnan, innehåller mer än 2 000 mitokondrier, som tar upp ungefär en femtedel av cellvolymen, en mängd som behövs för att möta cellens energibehov. Dess huvudsakliga funktion är den mitokondriella andningsprocessen där den reducerande kraften som produceras i oxidationsreaktionerna kommer in i elektrontransportkedjan och energi fångas upp i form av adenosintrifosfat.

Källa
http://homeopathuset.blogspot.com/search?

Mycket av denna information är hämtad från forskning på University of Buneos Aires och NIH.

Växande föl

Varför växer föl fort, kan man påverka hästens slutliga storlek genom restriktiv utfodring  och varför löper ”stora” hästar större risk för att bli underutfodrade…

Varför växer föl fort?

Föl har en hög tillväxtkapacitet. Även detta är en anpassning till ett liv på stäppen med ständig risk för att bli föda åt rovdjur. Risken för att bli tagen av ett rovdjur minskar ju större fölet blir. De föl som växte snabbast hade alltså en fördel i detta avseende. De föl som uppnått störst andel av sin vuxna vikt, när vintern kom hade också störst chans att klara denna period med begränsad födotillgång. I områden med stor födobrist, som t.ex. öar premierades hästar med liten vuxenvikt, vilket innebar att varje häst inte behövde växa så många kg för att uppnå en stor del av sin vuxna vikt under det första året. Den relativa tillväxthastigheten, d.v.s. hur mycket fölet växer i förhållande till sin storlek minskades däremot inte. Shetlandsponnyföl växer snabbare än såväl varmblodshästar som tunga kallblodshästar under sitt första levnadsår, d.v.s. uppnår störst andel av sin vuxna vikt.

När växer föl?

Fölfostret växer mycket långsamt de sju första månaderna av dräktighetstiden. I sjunde månaden har det bara uppnått ca 17% av födelsevikten och endast 10-15 % av kroppens torrsubstans är inlagrad. De sista dräktighetsmånaderna ökar däremot viktökningen snabbt och både den absoluta och den relativa viktökningen är som störst vid födelsen.

Första veckorna efter denna växer fölen mycket fort. Hastigheten avtar samtidigt snabbt för att sedan plana ut. I en liten svensk studie av 10 travhästföl ökade dessa ca 2 kg per dag i vikt första veckan. Därefter sjönk viktökningen till drygt 1,5 kg vid fjorton dagar och låg sedan på 1,2-1,3 kg per dag fram till 3-4 månader då viktökningen sjönk till ca 1 kg per dag.

Generellt räknar man med att föl uppnått 60% av sin vuxna vikt, 90% av sin vuxna mankhöjd och 95 % av sin slutliga skelettillväxt vid 12 månaders ålder. Dessa siffror påverkas dock både av vilken ras hästen är och hur mycket näring den får. Unghästar som fodras restriktivt växer långsammare, men tar igen det senare genom att växa snabbare, när de får tillgång till foder, så kallad kompensatorisk tillväxt, eller genom att växa under längre tid, d.v.s. uppnå vuxenstorleken vid en högre ålder. Den slutliga storleken påverkas inte av restriktiv utfodring.

Tävlingshästar

Hästar som skall tävla i relativt tidig ålder behöver utnyttja en stor del av sin tillväxtkapacitet. Detta ställer stora krav på en balanserad näringstillförsel. För denna typ av hästar bör man eftersträva en så jämn viktökning som möjligt och inte medvetet utnyttja förmågan till kompensatorisk tillväxt. Trots att storvuxna hästar i regel har en lägre relativ viktökning och uppnår vuxenvikten senare än mindre, är det oftare de större hästarna inom en ras som får problem med hållbarheten än de mindre. Detta kan bero på att det är svårare att förse dem med tillräckligt mycket näring. Även om de har en lägre relativ viktökning växer de på grund av sin storlek fler gram per dag, vilket kräver mer ”byggstenar”. Vi vet inte heller om vi ökat aptiten hos våra hästar i samma utsträckning, som vi ökat deras storlek, vilket kan medföra att de inte äter tillräckligt, även om det finns foder. Det största problemet är nog att vi inte vet deras vuxenvikt och därmed viktökning i förväg. Unghästar utfodras efter sin beräknade vuxenvikt. Ofta utgår man då från medelvikten för rasen, vilket medför att de stora hästarna riskerar att bli underutfodrade, medan de mindre blir väl försedda.

Hur fort växer travhästföl?

Foto: Maria Norgren

Det finns inte så mycket undersökningar av viktökningen hos varmblodiga travhästföl under svenska förhållanden. De svenska utfodringsrekommendationerna bygger på att de uppnått 67% av sin vuxna vikt vid 12 månaders ålder. I Björn Sandgrens undersökning om osteochondros (OCD) var medelvikten för hingstar vid 12 månaders ålder 324 kg och för ston 315 kg. Det motsvarar 72 respektive 70 % av en vuxen vikt på 450 kg, vilket är den vikt man vanligtvis räknar med för en vuxen travhäst i träning.

 Skillnaderna mellan olika individer är emellertid mycket stor. I OCD studien var medelvikten för hästar utan OCD 317 kg och för hästar med OCD 338 kg, d.v.s. 70 respektive 75 kg % av 450 kg. I en liten studie av åtta föl/åringar på ett annat stuteri fann Ulrika Lundberg en medelvikt på ca 390 kg, d.v.s. 87 % av 450 kg. Även räknat på vikten på en travhäst, som inte är i tävlingskondition (500-550 kg), är detta över 67%. Skillnaden mellan den lättaste och den tyngsta åringen var dessutom stor (370 respektive 430 kg). En lägre medelvikt, men motsvarande spridning mellan individer upptäcktes i en annan liten studie. Det var sex åringar, alla med samma far, vars vikter varierade mellan 300 och 375 kg , d.v.s. 67 – 83 % av 450 kg.

Kan man veta hur stort fölet kommer att bli?

Den första utmaningen, när man skall beräkna en foderstat till sina föl är alltså att skatta hur stora de kommer att bli. Det går naturligtvis inte att helt förutse hur stort fölet kommer att bli, men en viss vägledning kan man få av födelsevikten. Det finns ett ganska starkt samband mellan den och vuxenvikten. Ett stort föl blir oftast en stor häst och ett litet föl blir sannolikt inte en stor häst. Detta förutsatt att litenheten inte beror på att fölet är för tidigt fött eller att modern inte förmått förse fostret med tillräcklig mycket näring. Unga ston, som fortfarande växer lite själva (<7 år), och gamla ston, vars blodcirkulation inte är så effektiv längre (>16 år), får ofta lite lättare föl, men dessa kan kompensera detta efter födseln.

Grovt räknat är födelsevikten ca 10 % av den vuxna vikten. Man bör naturligtvis också ta hänsyn till föräldrarnas storlek. Sannolikheten för att ett stort sto och en stor hingst skall få en stor avkomma är ju större än att små föräldrar skall få det. Eventuella vuxna syskon kan också ge en viss vägledning.

Det kan löna sig att lägga ner lite möda på att försöka skatta sina unghästars framtida storlek. I ett norskt försök med olika kalciumtillförsel till växande travhästar, fann man att de storvuxna hästarna hade problem med att hålla för träning, medan de småvuxna klarade sig bra i detta avseende. Med kännedom om konsumtionen av olika näringsämnen och den verkliga vuxenvikten, kunde man i efterhand konstatera att de större hästarna i praktiken blivit underutfodrade, medan de mindre fått sitt näringsbehov uppfyllt.

Källa: Text av Margareta Rundgren, Universitetslektor, AgrD,
Institutionen för husdjurens utfodring och vård, SLU
hippocampus.slu.se

Foto:Åsa Pernes

Relaterade Artiklar

§  Nyfödda föl lever farligt – råmjölken är livsviktig för det nyfödda fölet!

§  Min häst ska få föl i december, vad ska jag tänka på?

§  En fråga om sto och föl som inte får dia.

§  När kommer fölet!

§  Äntligen – Dags för fölning